BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Gambaran Tentang Trauma Tembus Paru : Open Pneumothoraks
1. Pengertian
Ø Trauma Tembus Paru
§ Merupakan keadaan dimana dinding dada mengalam trauma atau tusukan atau benturan yang cukup keras hingga tembus ke paru. (www.blogspot.com)
§ Merupakan cedera pada dada yang mengakibatkan kerusakan pada paru. (www.indonurs-webng.com)
§ Merupakan penyebab umum dari beberapa gangguan paru akibat adanya cedera pada dinding dada. (www.wikipedia.com)
Ø Pneumotoraks
§ Adalah pengumpilan udara dalam ruang potensial antara pleura viseral dan parietal. (Kapita Selekta 2)
§ Adalah keadaan terdapat udara atau gas dalam ringga pleura. (www.indonurs-webng.com)
§ Merupakan dorongan udara melalui lubang dalam dinding dada menghasilkan bunyi menghisap (sucking wounds). (Keperawatan Medikal Bedah edisi 8, Bunner dan Suddarth)
Ø Open Pneumotoraks
§ Merupakan gangguan pada dinding dada berupa hubungan langsung antara pleura dan lingkungan. (Kapita Selekta 2)
§ Merupakan adanya luka terbuka yang cukup besar pada dada sehingga udara dapat keluar dan masuk rongga intra toraks dengan mudah. (www.indonurs-webng.com)
§ Merupakan adanya lubang pada dinding dada yang cukup besar untuk memungkinkan udara mengalir dengan bebas dan masuk ke luar rongga toraks bersama setiap upaya pernafasan. (Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah vol.1 edisi 8)
2. Etiologi
Open pneumotoraks disebabkan oleh trauma tembus dada. Berdasarkan kecepatannya, trauma tembus dada dapat dikelompokkan menjadi 2 berdasarkan kecepatannya, yaitu :
§ Luka tusuk
Umumnya dianggap kecepatan rendah karena senjata (benda yang menusuk atau mengenai dada) menghancurkan area kecil di sekitar luka. Kebanyakan luka tusuk disebabkan oleh tusukan pisau. Namun, selain itu pada kasus kecelakaan yang mengakibatkan perlukaan dada, dapat juga terjadi ujung iga yang patah (fraktur iga) mengarah ke dalam sehingga merobek pleura parietalis dan viseralis sehingga dapat mengakibatkan open pneumotoraks.
§ Luka tembak
Luka tembak pada dada dapat dikelompokkan sebagai kecepatan rendah, sedang, atau tinggi. Faktor yang menentukan kecepatan dan mengakibatkan keluasan kerusakan termasuk jarak darimana senjata ditembakkan, kaliber senjata, dan konstruksi serta ukuran peluru. Peluru yang mengenai dada dapat menembus dada sehingga memungkinkan udara mengalir bebas keluar dan masuk rongga toraks.
3. Patofisiologi
Pada manusia normal tekanan dalam rongga pleura adalah
negatif. Tekanan negatif disebabkan karena kecenderungan paru
untuk kolaps (elastic recoil) dan dinding dada yang cenderung
mengembang. Bilamana terjadi hubungan antara alveol atau
ruang udara intrapulmoner lainnya (kavitas, bulla) dengan rongga
pleura oleh sebab apapun, maka udara akan mengalir dari alveol
ke rongga pleura sampai terjadi keseimbangan tekanan atau
hubungan tersebut tertutup. Serupa dengan mekanisme di atas,
maka bila ada hubungan antara udara luar dengan rongga pleura
melalui dinding dada; udara akan masuk ke rongga pleura sam-
pai perbedaan tekanan menghilang atau hubungan menutup.
Perubahan patofisiologi yang terjadi pada dasarnya adalah akibat dari :
1. Kegagalan ventilasi
2. Kegagalan pertukaran gas pada tingkat alveolar.
3. Kegagalan sirkulasi karena perubahan hemodinamik.
Ketiga faktor diatas dapat menyebabkan hipoksia. Hipoksia pada tingkat jaringan dapat menyebabkan ransangan terhadap cytokines yang dapat memacu terjadinya adult respiratory distress syndrome ( ARDS), systemic inflamation response syndrome (SIRS).
4. Manifestasi Klinis
Gejala-gejalanya sangat bervariasi, tergantung kepada jumlah udara yang masuk ke dalam rongga pleura dan luasnya paru-paru yang mengalami kolaps (mengempis).
Gejalanya bisa berupa:
Nyeri dada tajam yang timbul secara tiba-tiba, dan semakin nyeri jika penderita menarik nafas dalam atau terbatuk
- Sesak nafas
- Dada terasa sempit
- Mudah lelah
- Denyut jantung yang cepat
- Warna kulit menjadi kebiruan akibat kekurangan oksigen.
Gejala-gejala tersebut mungkin timbul pada saat istirahat atau tidur.Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:
- Hidung tampak kemerahan
- Cemas, stres, tegang
- Tekanan darah rendah (hipotensi).
5. Pemeriksaan Diagnostik
§ Ro. Thoraks
Menyatakan akumulasi udara atau cairan pada area pleura; dapat menunjukkan penyimpangan struktur mediastinal (jantung).
§ Gas Darah Arteri (GDA)
Variabel tergantung dari derajat fungsi paru yang dipengaruhi atau gangguan mekanik pernafasan dan kemampuan mengkompensasi PaCO2 kadang meningkat. PaCO2 mungkin normal atau menurun ;saturasi O2 bisa menurun.
§ Torasentesis
Menyatakan darah atau cairan serosanguinosa.
§ Hb
Mungkin menurun, menunjukkan kehilangan darah.
6. Penatalaksanaan
Pneumotoraks terbuka membutuhkan intervensi kedaruratan. Menghentikan aliran udara yang melewati lubang pada dinding dada merupakan tindakan menyelamatkan jiwa. Pada situasi darurat tersebut, apasaja dapat digunakan untuk menup luka dada misalnya handuk, sapu tangan, atau punggung tangan. Jika sadar, pasien diinstruksikan untuk menghirup dan mengejan dengan glotis tertutup. Aksi ini membantu mengembangkan kembali paru dan mengeluarkan udara dari toraks. Di rumah sakit, lubang ditutup dengan kassa yang dibasahi dengan petrolium. Balutan tekan dipasang dan diamankan dengan lilitan melingkar. Biasanya, selang dada yang dihubungkan dengan drainase water-seal (WSD) dipasang untuk memungkinkan udara dan cairan mengalir. Anti biotik biasanya diresepkan untuk melawan infeksi akibat kontaminasi.
B. Gambaran Umum Alkalosis Respiratorik
1. Definisi
§ Alkalosis respiratorik adalah kondisi klinis dimana pH arteriallebih tinggi dari 7,45 dari PaCO2 kurang dari 38mmHg. (Keseimbangan Cairan Elektrolit dan Asam Basa, Horne)
§ Alkalosis respiratorik adalah kondisi akibat dari peningkatan kecepatan ventilasi alveolar yang ditandai dengan tekanan karbondioksida darah arteri (PACO2) <> 7,40. (www.indonurs.com)
§ Alkalosis respiratorik (kekurangan asam karbonat) adalah penurunan primer dari PaCO2 <> 7,45. ( Patofisiologi, Price dan Wilson)
2. Kondisi yang Dapat Mengakibatkan Alkalosis Respiratori
§ Perangsangan sentral terhadap pernapasan
~ Hiperventilasi psikogenik yang disebabkan oleh stress emosional
~ Keadaan hipermetabolik : demam tirotoksikosis
~ Gangguan SSP
~ Cedera kepal atau gangguan pembuluh darah otak
~ Tumor otak
~ Intoksikasi salisilat (awal)
§ Hipoksia
§ Ventilasi mekanik
§ Mekanisme yang belum jelas
~ Sepsis gram negatif
~ Sirosis hepatis
~ Latihan fisik
3. Mekanisme Pengaturan Keseimbangan Asam Basa
Karena berbagai asam dan basa terus menerus memasuki tubuh melalui absorbsi makanan dan katabolisme makanan, maka beberapa mekanisme diperlukan untuk menetralkan atau membuang substansi-substansi ini. pH yang konstan dipelihara secara bersama oleh :
v Sistem Penyangga tubuh (buffer)
Penyangga adalah campuran dari asam lemak dan garm basanya. Istilah penyangga menjelaskan substansi kimia yang mengurangi perubahan pH dalam larutan yang disebabkan penambahan asam ataupun basa.
Empat sistem penyangga utama dari tubuh yang membantu memelihara pH agar tetap konstan adalah :
a. Bikarbonat
Merupakan penyangga yang paling banyak secara kuantitatif dan bekerja pada EFC.
CO2+H2O↔H2CO3↔H++HCO3-
Panah-panah dua arah mennjukkan reaksi yang dapat berlangsung dua arah dengan kemungkinan yang sama, tergantung dari kadar komponen-komponen pada masing-masing bagian dari reaksi ini.
b. Fosfat
Merupakan penyangga yang paling penting dalam sel darah merah dan sel tubulus ginjal. H+ yang diekskresikan ke dalam kemih, disangga dengan fosfat (dikenal sebagai asam yng dapat dititrasi).
c. Hemoglobin
Hemoglobin yang tereduksi mempunyai afinitas kuat dengan H+, maka kebanyakan ion-ion ini menjadi terikat dengan hemoglobin.
d. Protein
Paling banyak terdapat pada sel jaringan dan juga bekerja pada plasma
v Sistem Pernafasan (paru-paru)
Komponen pernafasan terutama dikendalikan oleh paru-paru melalui perubahan pada ventilasi alveolar. Jika PCO2 diatas atau dibawah normal, jumlah ventilasi alveolar tidak akan memadai (hipoventilasi) atau berlebihan (hiperventilasi). PCO2 diatur oleh fungsi paru dan refleks pada batang otak yang mengendalikan dorongan pernasfasan.
v Ginjal
Ginjal ikut menjaga keseimbangan asam-basa dengan mengatur (HCO3) plasma melalui 2 jalan : (a) reabsorbsi HCO3- yang terfiltrasi dan mencegah kehilangannya dalam kemih; (b) ekskresi kelebihan H= sebagai hasil metabolisme. Denagn demikian ginjal mampu menahan atau membuang HC)3- sesuai kebutuhan.
4. Perhitungan Keseimbangan Asam dan Basa
Selisih (gap) Anion Plasma = [Na+]-HCO3-]+[Cl-]
Konversi dari pH ke [H+] :
pH 7,4 =40mEq/L [H+]
Untuk setiap peningkatan0,1 dari pH di atas; 7,4 dikaliak n 40 x 0,8.
Bagi setiap penurunan 0,1 dari pH 7,4 dikalikan 40 x 1,25
Contoh : pH 7,6 x 0,8 x 0,8 = 26mEq/L [H+]
Sebenarnya selisih anion tidak pernah ada, oleh karena jumlah ion positif harus sama dengan jumlah ion negatif untuk mencapai muatan listrik yang seimbang. Jadi selisih anion lebih mencerminkan anion-anion yang tak diukur kerena jumlah kadar Cl plasma plus bikarbonat lebih sedikit daripada Na.
140mEq/L – (104 mEq/L + 24 mEq/L) = 12 mEq/L = selisih anion yang normal
Rumus pH : rumus Haderson – Hasselback
HCO3 20
pH = , nilai normalnya
PaCO2 1
BAB III
TINJAUAN ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
v Identitas pelaksana
Ø Nama :
Ø NIM :
Ø Tempat Praktek :RS. Dr.Soeradji Tirtonegoro
Ø Waktu Pengkajian :Rabu, 19 Mei 2008
v Identitas Pasien
Ø Nama :Tn “R”
Ø Umur :38
Ø Jenis kelamin :laki-laki
Ø Alamat :Bayat kidul RT 02, Klaten
Ø Tgl masuk :Selasa, 20 Mei 2008
Ø Pekerjaan :Wiraswasta
Ø Agama :Islam
Ø Pendidikan :SMP
Ø Diagnosa medis :Open Pneumotoraks
v Identitas Keluarga
Ø Nama :Tn “Y”
Ø Umur :25
Ø Alamat : Bayat kidul RT 02, Klaten
Ø Hubungan dengan pasien :anak
Pengkajian Data Fokus
§ Aktivitas dan Istirahat
~ dispnea dengn aktivitas maupun istirahat
§ Sirkulasi
~ S3 / S4 / irama jantung, Gallop (gagal jantung sekunder tanpa efusi)
~ Nadi apical (PMI) berpindah oleh adanya penyimpangan mediastinal dengan ketegangan pneumotoraks.
~ Tanda Homman (bunyi renyah sehubungan dengan denyutan jantung menunjukkan udara dalam mediastrum)
~ Tekanan darah : hipotensi
~ DJV
§ Integritas ego
~ Ketakutan
~ Cemas
~ Gelisah
§ Nyeri atau kenyamanan
~ Nyeri dada unilateral, meningkat karena pernafasan, batuk
~ Timbul tiba-tiba gejala sementara batuk/ regangan
~ Mengerutkan wajah
§ Pernafasan
~ Kesulitan bernafas
~ Peningkatan frekuensi/ takipnea dan kedalaman pernafasan
~ Peningkatan kerja nafas, penggunaan otot aksesori pernafasan pada dada, leher; retraksi interkostal, ekspirasi abdomen kuat
~ Bunyi nafas menurun atau tidak ada (sisi yang terlibat)
~ Fremitus menurun (sisi yang terlibat)
~ Palpasi dada : gerakan dada tidak sama (paradoksik) bila trauma/ kemps; penurunan pada jaringan dengan palpasi)
~ Inspeksi : kulit pucat, sianosis, berkeringat
§ Pemeriksaan Diagnostik
~ Nilai gas darah arteri (GDA)
PaCO2 <> 7,40. Penurunan tekanan oksigen darah arteri (PaCO2).
~ Elektrolit serum
Menentukan adanya gangguan metabolic asam basa.
~ Fosfat serum
Mungkin turun < 0,5 mg/dl (normalnya adalah 3,0-4,5 mg/dl). Karena alkalosis yang menyebabkan peningkatan ambilan fosfat ke sel-sel.
~ EKG
Mendeteksi disritmia jantung, yang mungkin terjadi dengan alkalosis.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang muncul diantaranya :
1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan trauma (tembus paru)
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi
3. Nyeri berhubungan dengan agen injuri fisik
4. Resiko infeksi dengn faktor resiko trauma
5. Ansietas (kecemasan) berhubungan dengn krisis situasional
6. Gangguan pola tidur berhubungan dengan kelemahan
C. PERENCANAAN KEPERAWATAN (untuk Diagnosa ke-2)
Dx.: 2
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi
Tujuan : Memepertahankan pola nafas agar efektif
Kriteria hasil :
~ Tanda-tanda vital dalam batas normal (TD: 120/80mmHg, N: 60-100 x/mnt, R: 16-24x/mnt, S: 35,5-37,5ºC)
~ PaCO2 dalm batas normal (35-45 mmHg)
~ HCO3- dalm batas normal (22-26 mEq/L)
~ pH dalam batas normal (73,5-74,5)
~ Selisih GAP anion normal (8-16 mEq/L)
Intervensi :
§ Mengidentifikasi etiologi/ factor pencetus
Rasional : pemahaman penyebab kolaps paru perlu untuk pemasangan selang dada yang tepat dan memilih tindakan terapeutik lain.
§ Kaji frekuensi kedalaman dan kualitas pernafasan
Rasional : mengetahui perubahan dalam kesulitan bernafas
§ Auskultasi dada secara periodic, catat bila ada kelainan bunyi pernafasan
Rasional : memberikan informasi tentang adanya obstruksi jalan nafas
§ Menutup defek dengan kassa berlemak (petrolatum gauze) dan memasang balutan kassa tebal
Rasional : memperbaiki kerusakan struktur yang lebih dalam
§ Pantau tanda vital
Rasional : manifestasi distress tergantung pada indikasi derajat keterlibatan paru dan status kesehatan umum
§ Kaji volume tidal
Rasional : menentukan jumlah udara inspirasi dan ekspirasi
§ Awasi kesesuaian pola pernafasan bila menggunakan ventilasi mekanik, catat perubahan tekanan udara
Rasional : kesulitan bernafas dengan ventilator dan atau peningkatan tekan jalan nafas didiga memburuknya kondisi atau terjadinya komplikasi
§ Kolaborasi untuk pemeriksaan gas darah arteri (GDA)
Rasional : membantu mendiagnosa etiologi alkalosis respiratorik dan untuk mengetahui keberhasilan bantuan nafas
§ Kolaborasi pemberian terapi oksigen
Rasional : Memenuhi kebutuhan oksigen pasien untuk memperbaiki/ mencegah memburuknya hipoksia
§ Kolaborasi untuk perlunya pemasangan alat jalan nafas
Rasional : menstabilkan respirasi
§ Berikan Health Education (HE) mengenai open pneumotoraks yang dialami pasien
Rasional : pasien mengerti akan penyakit maupun keadaan yang sedang dialaminya
D. PELAKSANAAN KEPERAWATAN
Pelaksanaan keperawatan merupakan realisasi dari rencana tindakan keperawatan yang telah disusun.
E. EVALUASI KEPERAWATAN
Evaluasi keperawatan mengacu pada tujuan dan kriteria hasil dari perencanaan apakah tercapai atau tidak.
F. DOKUMENTASI KEPERAWATAN
Dokumentasi keperawatan adalah kumpulan informasi perawatan dan kesehatan pasien yang dilakukan oleh perawat sebagai pertanggung jawaban dan pertanggung gugatan dalam memberikan asuhan keperawatan.
DAFTAR PUSTAKA
Horne, Myma M. 1995. Keseimbangan Cairan Elektrolit dan Asam Basa Edisi 2. Jakarta: EGC.
http://www.bedahtkv.com/
http://www.indonurs-webng.com/
Doengoes, Marilyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien ; alih bahasa Ind., Monica Ester, Yasmin Asih , Edisi 3. Jakarta: EGC.
Fakultas Kedokteran UI. 1999. Kapita Selekta 2. Jakarta: Media Aescupilaus.
Sylvia Anderson Price and Lorraine Mc Carty Wilson. 1994. Patofisiologi; alih bahasa Ind., Peter Anugrah, Edisi 4. Jakarta: EGC.
Kamis, 11 Juni 2009
Rabu, 10 Juni 2009
ASUHAN KEPERAWATN KLIEN DENGAN DIABETES MELITUS TYPE II
BAB I
TINJAUAN TEORI DIABETES MELITUS
A. PENGERTIAN
Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan berkembang menjadi komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologist. (Barbara C. Long)
Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat. (Brunner dan Sudart)
Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol.(WHO).
Diabetes mellitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat peningkatan kadar glukosa darah yang disebabkan oleh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif. (Suyono, 2002).
B. ETIOLOGI
Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu :
a. Faktor genetik
Riwayat keluarga dengan diabetes :
Pincus dan White berpendapat perbandingan keluarga yang menderita diabetes mellitus dengan kesehatan keluarga sehat, ternyata angka kesakitan keluarga yang menderita diabetes mellitus mencapai 8, 33 % dan 5, 33 % bila dibandingkan dengan keluarga sehat yang memperlihatkan angka 1, 96 %.
b.Faktor non genetik
1.) Infeksi
Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah mempunyai predisposisi genetic terhadap diabetes mellitus.
2.) Nutrisi
a.)Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.
b.)Malnutrisi protein
c.)Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.
3.)Stres
Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya menyebabkan hyperglikemia sementara.
4.)Hormonal
Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi, akromegali karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma karena kadar katekolamin meningkat
C. KLASIFIKASI
Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :
a. Diabetes mellitus type insulin, Insulin Dependen diabetes mellitus (IDDM)
Dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes (JOD), klien tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat disebabkan karena keturunan.
b. Diabetes mellitus type II, Non Insulin Dependen diabetes mellitus (NIDDM)
Dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes (MOD) terbagi dua yaitu :
1.)Non obesitas
2.)Obesitas
Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pankreas, tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer.
Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan obesitas.
c. Diabetes mellitus type lain
1.) Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas, kelainan hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan lain-lain.
2.) Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain :
Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik
3.) Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.
D. PATOFISIOLOGI
Sebagian besar patologi diabetes mellitus dapat dikaitkan dengan satu dari tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut :
(1) Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah setinggi 300 sampai 1200 mg/hari/100 ml.
(2) Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah-daerah penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler yang mengakibatkan aterosklerosis.
(3) Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
Akan tetapi selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada diabetes mellitus yang tidak mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam urine klien diabetes mellitus. Bila jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dan filtrasi glomerulus meningkat kira-kira diatas 225 mg.menit glukosa dalam jumlah bermakna mulai dibuang ke dalam urine. Jika jumlah filtrasi glomerulus yang terbentuk tiap menit tetap, maka luapan glukosa terjadi bila kadar glukosa meningkat melebihi 180 mg%.
Asidosis pada diabetes, pergeseran dari metabolisme karbohidrat ke metabolisme telah dibicarakan. Bila tubuh menggantungkan hampir semua energinya pada lemak, kadar asam aseto – asetat dan asam
E. MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus sebagai berikut :
Pada tahap awal sering ditemukan :
a. Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
b. Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
c. Polipagi (banyak makan
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.
d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus
e. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
Kriteria diagnostic WHO diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemerisaan :
a. Glukosa plasma sewaktu >200mg/dl (11,1 mmol/L)
b. Glukoda plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
c. Glukosa plasma dari sample yang diambil 2 jm kemudian sesugah mengkonsumsi 75gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) >200mg/dl)
G. PENATALAKSANAAN
Untuk penatalaksanaannya perlu memperhatikan 4 pilar utama yaitu:
1. Penyuluhan
Penyuluhan ditujukan pada penderita DM, keluarga , pendamping / orang yang merawat penderita sehari-hari. Penyuluhan bagi pasien DM tidak hanya dilakukan oleh dokter yang menghimbau tetapi juga oleh segenap jajaran yang terkait seperti perawat penyuluh, ahli gizi,pekerjaan sosial.
Disadari penyuluhan pada lansia tidak mudah apalagi bagi penderita yang suda hada gangguan pendengaran, kesukaran bicara, demensia, aktivitas fisik sudah Sangay menurun. Penyuluhan dapat diberikan individu atau dalam grup-grup Cecil sehingga lebih efektif.
2. Perencanaan Makan
Perencanaan makan pada lansia dikaitkan dengan tujuan mencapai berat badan ideal basal metabolismo index antara 22-25 pada laki-laki dan 18-24 pada wanita termasuk diet bila komplikasi-komplikasi sudah ada, pemberian serat yang cukup 23-25 gram perhari, pemberian vitamin dan mineral yang cukup.
Makanan terbagi dalam 3 porsi : makan besar pagi 20%, siang 30% dan sore 25% ditambah makan ringan total 10-15%.
Komposisi makanan seimbang yang dianjurkan yaitu karbohidrat 60-70%, protein 10-15% dan lemak 20-25%. Jumlah kalori tentu disesuaikan yaitu kebutuhan basal 24-35 kalori / KGB ditambah aktivitas penderita 10-30 % dari kalori basal.
3. Latihan Jasmani
Manfaat latihan jasmani pada lansia:
• Dapat meningkatkan sensitivitas insulin
• Memperbaiki kesegaran kardiovascular
• Memperkuat otot dan tulang
• Mengurangi obesitas
• Memperbaiki kadar gula darah
• Mengurangi kebutuhan obat
• Memperbaiki problem psikososial
4. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
Saat ini dikenal obat OHO yaitu:
• Golongan sulphoniluria (generasi 1,2,3) misalnya Daonil,Diamicron Amaryl
• Golongan biguanid, misalnya glucophage
• Golongan alphaglukosidase inhibitor misalnya Glucobay
• Thiazolidiones ,pioglitazone (Actos), rosiglitazone (Avandia)
• Glinid repaglinid, misalnya Novonorm
• Incretin/penghambat enzim DPP-4, sitagliptin (Januvia), vidagliptin (Galvus)
H. KOMPLIKASI
a. Akut
1.) Hypoglikemia
2.) Ketoasidosis
3.) Diabetik
b. Kronik
1.) Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.
2.) Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetic nefropati diabetic.
3.) Neuropati diabetic
BAB II
TINJAUAN ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
• Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien
• Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
• Aktivitas/ Istirahat
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
• Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi, AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah
• Integritas Ego
Stress, ansietas
• Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
• Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.
• Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia, gangguan penglihatan.
• Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
• Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
• Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
B. DIAGNOSA
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak mampu mengabsorbsi makanan karena faktor biologi
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volune cairan aktif
3. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan faktor mekanik (adanya ulkus)
4. Resiko infeksi dengan faktor resiko destruksi jaringan dan peningkatan paparan lingkungan terhadap pathogen
5. Resiko injury dengan factor resiko infeksi mikroorganisme
6. Kurang pengetahuan berhubungan gengan keterbatasan paparan
C. PERENCANAAN
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak mampu mengabsorbsi makanan karena faktor biologi
NOC :
Nutritional status : Food and fluid intake
- Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
- Tidak ada tanda-tanda mal nutrisi
Nutritional status : Weight control
- BB ideal sesuai dengan tinggi badan
- Tidak terjadi penurunan BB yang berarti
NIC :
Nutrition Management
- Kolaborasi dengan ahli gizi untuk penberian diit
- Kaji adanya alergi makanan
- Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
- Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
Nutrition Monitoring
- Monitor adanya penurunan BB
- Monitor lingkungan selama makan
- Monitor mual muntah
- Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volune cairan aktif
NOC :
Fluid balance
- Mampu mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB
- Hematokrit dbn
- TD, Nadi, Suhu tubuh dbn
Status Hydration
- Tidak ada tanda-tanda dehidrasi
- Elastisitas turgor kulit baik
- Membrab mukosa lembab
- Tak ada rasa haus yang berlebihan
NIC :
Fluid Management
- Monitor vital sign
- Monitor status hidrasi (kelembaban membrane mukosa, nadi adekuat, TD ortostatik)
- Kolaborasi pemberian cairan Intra Vena
- Dorong masukan oral
3. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan faktor mekanik (adanya ulkus)
NOC :
Tisue Integrity : Skin and Muccous Membrane
- Mampu mempertahankan integritas kulit yang baik (sensasi, elastisitas, temperature, hidrasi, dan pigmentasi kulit)
- Tidak ada luka maupun lesi pada kulit maupun jaringan
- Perfusi jaringan baik
- Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit
NIC :
Pressure Management
- Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
- Monitor kulit adanya kemerahan
- Monitor aktivitas dan mobilisasai pasien
4. Resiko infeksi dengan faktor resiko destruksi jaringan dan peningkatan paparan lingkungan terhadap pathogen
NOC :
Risk Control :
- Monitor intensitas cemas
- Mengetahui faktor resiko
- Memonitor perubahan status kesehatan
Knowledge :Infection Control
- Mendiskripsikan cara penularan/ penyebaran infeksi
- Mendiskripsikan faktor penyebab infeksi
- Mendiskripsikan tindakan untuk mengurangi/ mencegah infeksi
- Mendiskripsikan tanda dan gejala infeksi
NIC :
Infection Protection
- Monitor tanda dan gejala infeksi
- Monitor sifat mudah luka dari infeksi
- Monitor nilai WBC
Control Infection
- Observasi dan laporkan tanda gan geja infeksi (RKTDF)
- Catat dan laporkan nilai Laboratorium
- Istirahat yang adekuat
- Cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan tindakan
- Gunakan teknik aseptic steril selama tindakan perawatan luka
- Latih pasien dan keluarga tentang tanda dan gejala infeksi
5. Resiko injuri dengan factor resiko infeksi mikroorganisme
NOC :
Risk Control
- Pasien tebebas dari cedera
- Mampu menjelaskan cara/ metode untuk mencegah injury/cedera
- Mampu mengidentifikasi gaya hidup untuk mencegah injury
- Mempu mengenali perubahan status kesehatan
NIC :
Environment Management
- Sediakan lingkungan yang nyaman untuk pasien
- Identifikasi kebutuhan kemanan pasien sesuai dengan koordinasi fisik dan fungsi kognitif
- Mmberikan penerangan yang cukup
- Menganjurkan keluarga menemani pasien
- Memindahkan barang-barang yang dapat membahayakan
- Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan bersih
-
6. Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan paparan informasi
NOC :
Knowledge : Disease Process
- Menggambarkan proses penyakit
- Menggambarkan proses penyakit
- Menggambarkan faktor pemberat
NIC :
Teaching :Disease Process
- Diskusikan dengan klien tentang penyakitnya
- Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan gating ( rencana diit dan penggunaan makanan tinggi serat )
- Diskusikan pentingnya melakukan evaluasi secara teratur dan jawab pertanyaan pasien maupun keluarga
D. IMPLEMENTASI
Pelaksanaan adalah tahap pelaksananan terhadap rencana tindakan keperawatan yang telah ditetapkan untuk perawat bersama pasien. Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana setelah dilakukan validasi, disamping itu juga dibutuhkan ketrampilan interpersonal, intelektual, teknikal yang dilakukan dengan cermat dan efisien pada situasi yang tepat dengan selalu memperhatikan keamanan fisik dan psikologis. Setelah selesai implementasi, dilakukan dokumentasi yang meliputi intervensi yang sudah dilakukan dan bagaimana respon pasien.
E. EVALUASI
Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Kegiatan evaluasi ini adalah membandingkan hasil yang telah dicapai setelah implementasi keperawatan dengan tujuan yang diharapkan dalam perencanaan. Perawat mempunyai tiga alternatif dalam menentukan sejauh mana tujuan
tercapai:
1. Berhasil : prilaku pasien sesuai pernyatan tujuan dalam waktu atau tanggal yang ditetapkan di tujuan.
2. Tercapai sebagian : pasien menunujukan prilaku tetapi tidak sebaik yang
ditentukan dalam pernyataan tujuan.
3. Belum tercapai. : pasien tidak mampu sama sekali menunjukkan prilaku yang diharapakan sesuai dengan pernyataan tujuan.
F. DOKUMENTASI
Mendokumentasikan semua hal yang telah dikerjakan merupakan hal sangat pemting untuk pertanggungjawaban dan tanggung gugat.
TINJAUAN TEORI DIABETES MELITUS
A. PENGERTIAN
Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan berkembang menjadi komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologist. (Barbara C. Long)
Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat. (Brunner dan Sudart)
Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol.(WHO).
Diabetes mellitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat peningkatan kadar glukosa darah yang disebabkan oleh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif. (Suyono, 2002).
B. ETIOLOGI
Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu :
a. Faktor genetik
Riwayat keluarga dengan diabetes :
Pincus dan White berpendapat perbandingan keluarga yang menderita diabetes mellitus dengan kesehatan keluarga sehat, ternyata angka kesakitan keluarga yang menderita diabetes mellitus mencapai 8, 33 % dan 5, 33 % bila dibandingkan dengan keluarga sehat yang memperlihatkan angka 1, 96 %.
b.Faktor non genetik
1.) Infeksi
Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah mempunyai predisposisi genetic terhadap diabetes mellitus.
2.) Nutrisi
a.)Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.
b.)Malnutrisi protein
c.)Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.
3.)Stres
Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya menyebabkan hyperglikemia sementara.
4.)Hormonal
Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi, akromegali karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma karena kadar katekolamin meningkat
C. KLASIFIKASI
Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :
a. Diabetes mellitus type insulin, Insulin Dependen diabetes mellitus (IDDM)
Dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes (JOD), klien tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat disebabkan karena keturunan.
b. Diabetes mellitus type II, Non Insulin Dependen diabetes mellitus (NIDDM)
Dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes (MOD) terbagi dua yaitu :
1.)Non obesitas
2.)Obesitas
Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pankreas, tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer.
Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan obesitas.
c. Diabetes mellitus type lain
1.) Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas, kelainan hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan lain-lain.
2.) Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain :
Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik
3.) Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.
D. PATOFISIOLOGI
Sebagian besar patologi diabetes mellitus dapat dikaitkan dengan satu dari tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut :
(1) Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah setinggi 300 sampai 1200 mg/hari/100 ml.
(2) Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah-daerah penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler yang mengakibatkan aterosklerosis.
(3) Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
Akan tetapi selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada diabetes mellitus yang tidak mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam urine klien diabetes mellitus. Bila jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dan filtrasi glomerulus meningkat kira-kira diatas 225 mg.menit glukosa dalam jumlah bermakna mulai dibuang ke dalam urine. Jika jumlah filtrasi glomerulus yang terbentuk tiap menit tetap, maka luapan glukosa terjadi bila kadar glukosa meningkat melebihi 180 mg%.
Asidosis pada diabetes, pergeseran dari metabolisme karbohidrat ke metabolisme telah dibicarakan. Bila tubuh menggantungkan hampir semua energinya pada lemak, kadar asam aseto – asetat dan asam
E. MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus sebagai berikut :
Pada tahap awal sering ditemukan :
a. Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
b. Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
c. Polipagi (banyak makan
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.
d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus
e. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
Kriteria diagnostic WHO diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemerisaan :
a. Glukosa plasma sewaktu >200mg/dl (11,1 mmol/L)
b. Glukoda plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
c. Glukosa plasma dari sample yang diambil 2 jm kemudian sesugah mengkonsumsi 75gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) >200mg/dl)
G. PENATALAKSANAAN
Untuk penatalaksanaannya perlu memperhatikan 4 pilar utama yaitu:
1. Penyuluhan
Penyuluhan ditujukan pada penderita DM, keluarga , pendamping / orang yang merawat penderita sehari-hari. Penyuluhan bagi pasien DM tidak hanya dilakukan oleh dokter yang menghimbau tetapi juga oleh segenap jajaran yang terkait seperti perawat penyuluh, ahli gizi,pekerjaan sosial.
Disadari penyuluhan pada lansia tidak mudah apalagi bagi penderita yang suda hada gangguan pendengaran, kesukaran bicara, demensia, aktivitas fisik sudah Sangay menurun. Penyuluhan dapat diberikan individu atau dalam grup-grup Cecil sehingga lebih efektif.
2. Perencanaan Makan
Perencanaan makan pada lansia dikaitkan dengan tujuan mencapai berat badan ideal basal metabolismo index antara 22-25 pada laki-laki dan 18-24 pada wanita termasuk diet bila komplikasi-komplikasi sudah ada, pemberian serat yang cukup 23-25 gram perhari, pemberian vitamin dan mineral yang cukup.
Makanan terbagi dalam 3 porsi : makan besar pagi 20%, siang 30% dan sore 25% ditambah makan ringan total 10-15%.
Komposisi makanan seimbang yang dianjurkan yaitu karbohidrat 60-70%, protein 10-15% dan lemak 20-25%. Jumlah kalori tentu disesuaikan yaitu kebutuhan basal 24-35 kalori / KGB ditambah aktivitas penderita 10-30 % dari kalori basal.
3. Latihan Jasmani
Manfaat latihan jasmani pada lansia:
• Dapat meningkatkan sensitivitas insulin
• Memperbaiki kesegaran kardiovascular
• Memperkuat otot dan tulang
• Mengurangi obesitas
• Memperbaiki kadar gula darah
• Mengurangi kebutuhan obat
• Memperbaiki problem psikososial
4. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
Saat ini dikenal obat OHO yaitu:
• Golongan sulphoniluria (generasi 1,2,3) misalnya Daonil,Diamicron Amaryl
• Golongan biguanid, misalnya glucophage
• Golongan alphaglukosidase inhibitor misalnya Glucobay
• Thiazolidiones ,pioglitazone (Actos), rosiglitazone (Avandia)
• Glinid repaglinid, misalnya Novonorm
• Incretin/penghambat enzim DPP-4, sitagliptin (Januvia), vidagliptin (Galvus)
H. KOMPLIKASI
a. Akut
1.) Hypoglikemia
2.) Ketoasidosis
3.) Diabetik
b. Kronik
1.) Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.
2.) Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetic nefropati diabetic.
3.) Neuropati diabetic
BAB II
TINJAUAN ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
• Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien
• Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
• Aktivitas/ Istirahat
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
• Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi, AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah
• Integritas Ego
Stress, ansietas
• Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
• Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.
• Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia, gangguan penglihatan.
• Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
• Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
• Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
B. DIAGNOSA
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak mampu mengabsorbsi makanan karena faktor biologi
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volune cairan aktif
3. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan faktor mekanik (adanya ulkus)
4. Resiko infeksi dengan faktor resiko destruksi jaringan dan peningkatan paparan lingkungan terhadap pathogen
5. Resiko injury dengan factor resiko infeksi mikroorganisme
6. Kurang pengetahuan berhubungan gengan keterbatasan paparan
C. PERENCANAAN
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak mampu mengabsorbsi makanan karena faktor biologi
NOC :
Nutritional status : Food and fluid intake
- Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
- Tidak ada tanda-tanda mal nutrisi
Nutritional status : Weight control
- BB ideal sesuai dengan tinggi badan
- Tidak terjadi penurunan BB yang berarti
NIC :
Nutrition Management
- Kolaborasi dengan ahli gizi untuk penberian diit
- Kaji adanya alergi makanan
- Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
- Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
Nutrition Monitoring
- Monitor adanya penurunan BB
- Monitor lingkungan selama makan
- Monitor mual muntah
- Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volune cairan aktif
NOC :
Fluid balance
- Mampu mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB
- Hematokrit dbn
- TD, Nadi, Suhu tubuh dbn
Status Hydration
- Tidak ada tanda-tanda dehidrasi
- Elastisitas turgor kulit baik
- Membrab mukosa lembab
- Tak ada rasa haus yang berlebihan
NIC :
Fluid Management
- Monitor vital sign
- Monitor status hidrasi (kelembaban membrane mukosa, nadi adekuat, TD ortostatik)
- Kolaborasi pemberian cairan Intra Vena
- Dorong masukan oral
3. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan faktor mekanik (adanya ulkus)
NOC :
Tisue Integrity : Skin and Muccous Membrane
- Mampu mempertahankan integritas kulit yang baik (sensasi, elastisitas, temperature, hidrasi, dan pigmentasi kulit)
- Tidak ada luka maupun lesi pada kulit maupun jaringan
- Perfusi jaringan baik
- Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit
NIC :
Pressure Management
- Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
- Monitor kulit adanya kemerahan
- Monitor aktivitas dan mobilisasai pasien
4. Resiko infeksi dengan faktor resiko destruksi jaringan dan peningkatan paparan lingkungan terhadap pathogen
NOC :
Risk Control :
- Monitor intensitas cemas
- Mengetahui faktor resiko
- Memonitor perubahan status kesehatan
Knowledge :Infection Control
- Mendiskripsikan cara penularan/ penyebaran infeksi
- Mendiskripsikan faktor penyebab infeksi
- Mendiskripsikan tindakan untuk mengurangi/ mencegah infeksi
- Mendiskripsikan tanda dan gejala infeksi
NIC :
Infection Protection
- Monitor tanda dan gejala infeksi
- Monitor sifat mudah luka dari infeksi
- Monitor nilai WBC
Control Infection
- Observasi dan laporkan tanda gan geja infeksi (RKTDF)
- Catat dan laporkan nilai Laboratorium
- Istirahat yang adekuat
- Cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan tindakan
- Gunakan teknik aseptic steril selama tindakan perawatan luka
- Latih pasien dan keluarga tentang tanda dan gejala infeksi
5. Resiko injuri dengan factor resiko infeksi mikroorganisme
NOC :
Risk Control
- Pasien tebebas dari cedera
- Mampu menjelaskan cara/ metode untuk mencegah injury/cedera
- Mampu mengidentifikasi gaya hidup untuk mencegah injury
- Mempu mengenali perubahan status kesehatan
NIC :
Environment Management
- Sediakan lingkungan yang nyaman untuk pasien
- Identifikasi kebutuhan kemanan pasien sesuai dengan koordinasi fisik dan fungsi kognitif
- Mmberikan penerangan yang cukup
- Menganjurkan keluarga menemani pasien
- Memindahkan barang-barang yang dapat membahayakan
- Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan bersih
-
6. Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan paparan informasi
NOC :
Knowledge : Disease Process
- Menggambarkan proses penyakit
- Menggambarkan proses penyakit
- Menggambarkan faktor pemberat
NIC :
Teaching :Disease Process
- Diskusikan dengan klien tentang penyakitnya
- Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan gating ( rencana diit dan penggunaan makanan tinggi serat )
- Diskusikan pentingnya melakukan evaluasi secara teratur dan jawab pertanyaan pasien maupun keluarga
D. IMPLEMENTASI
Pelaksanaan adalah tahap pelaksananan terhadap rencana tindakan keperawatan yang telah ditetapkan untuk perawat bersama pasien. Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana setelah dilakukan validasi, disamping itu juga dibutuhkan ketrampilan interpersonal, intelektual, teknikal yang dilakukan dengan cermat dan efisien pada situasi yang tepat dengan selalu memperhatikan keamanan fisik dan psikologis. Setelah selesai implementasi, dilakukan dokumentasi yang meliputi intervensi yang sudah dilakukan dan bagaimana respon pasien.
E. EVALUASI
Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Kegiatan evaluasi ini adalah membandingkan hasil yang telah dicapai setelah implementasi keperawatan dengan tujuan yang diharapkan dalam perencanaan. Perawat mempunyai tiga alternatif dalam menentukan sejauh mana tujuan
tercapai:
1. Berhasil : prilaku pasien sesuai pernyatan tujuan dalam waktu atau tanggal yang ditetapkan di tujuan.
2. Tercapai sebagian : pasien menunujukan prilaku tetapi tidak sebaik yang
ditentukan dalam pernyataan tujuan.
3. Belum tercapai. : pasien tidak mampu sama sekali menunjukkan prilaku yang diharapakan sesuai dengan pernyataan tujuan.
F. DOKUMENTASI
Mendokumentasikan semua hal yang telah dikerjakan merupakan hal sangat pemting untuk pertanggungjawaban dan tanggung gugat.
Langganan:
Postingan (Atom)
